А. Острая надпочечниковая недостаточность

1. Причины: внезапная отмена кортикостероидов после их длительного приема; инфекция, травма, хирургическая операция, кровотечение на фоне хронической надпочечниковой недостаточности.

2. Проявления: лихорадка, рвота, боль в животе, в боках или груди.

3. Лабораторные данные: гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, анемия.

4. Диагностика: проба с кортикотропином. После определения исходного уровня кортизола плазмы вводят кортикотропин (0,25 мг в/в в течение 2 мин), и через 30 и 60 мин повторно исследуют уровень кортизола. Оценка результата пробы: надпочечниковая недостаточность вероятна, если после введения кортикотропина уровень кортизола повышается менее чем на 5—8 мкг% и не достигает 15—18 мкг%. Нередко обнаруживается также гипотиреоз и гипопитуитаризм.

5. Лечение

а. Инфузионная терапия: в/в вводят 0,9% NaCl со скоростью 500 мл/ч и более на протяжении 2—4 ч. Для поддержания АД иногда также вводят вазопрессорные и инотропные средства.

б. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг в/в струйно каждые 4—6 ч на протяжении 24 ч, затем (при удовлетворительном эффекте) — 50 мг в/в каждые 6 ч в течение следующих 24 ч. На третьи сутки переходят на прием кортикостероидов внутрь: назначают преднизон, 20—30 мг/сут в несколько приемов, иногда — в сочетании с флудрокортизоном, 0,05—0,2 мг/сут. При сомнительном диагнозе вместо первой дозы гидрокортизона вводят дексаметазон, 5—10 мг в/в струйно, и проводят пробу с кортикотропином; в отличие от гидрокортизона дексаметазон не искажает результаты пробы.

в. Коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы, активное выявление и устранение причин надпочечниковой недостаточности.

Б. Анафилактический шок

1. Наиболее распространенные аллергены: пенициллины (вероятность анафилаксии — 40:100 000, летальность: 1—7,5:1 млн), рентгеноконтрастные препараты (вероятность анафилактоидной реакции — 1—10:10 000, в США от реакций на рентгеноконтрастные препараты умирают 500 человек в год), ужаления перепончатокрылых (анафилаксия — у 0,4—1% общего населения, в США от ужалений умирают до 100 человек в год).

2. Патофизиология: происходит генерализованное повышение проницаемости капилляров, что ведет к резкой гиповолемии. Анафилактические реакции (на антибиотики, вакцины, яды насекомых) опосредуются IgE, а анафилактоидные (на препараты крови, рентгеноконтрастные препараты, аспирин, НПВС, физическую нагрузку) — иными иммунными механизмами. После парентерального введения аллергена реакция обычно развивается в течение нескольких секунд или минут; если же аллерген принят внутрь — через несколько часов.

3. Проявления: потеря сознания и шок могут быть первым проявлением реакции. Иногда шоку предшествует эритема, крапивница, отек лица, языка, гортани и голосовой щели (стридор), бронхоспазм, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, тахикардия, аритмии и признаки дисфункции левого желудочка. Изредка симптомы анафилаксии появляются снова через 1—2 сут.

4. Лечение

а. Прекращение поступления аллергена: отмена лекарственных средств, удаление жала, оставленного насекомым. Для замедления всасывания аллергена место укуса (инъекции) обкалывают адреналином (0,2—0,3 мл раствора 1:1000), накладывают жгут проксимальнее места укуса (инъекции).

б. Обеспечение проходимости дыхательных путей: интубация трахеи, коникотомия или трахеостомия.

в. Адреналин. Артериальная гипотония: 1—5 мл раствора 1:10 000 в/в или эндотрахеально, иногда — для поддержания АД — в/в инфузия со скоростью 1—4 мкг/мин. Крапивница и отек слизистой дыхательных путей в отсутствие артериальной гипотонии: 0,3—0,5 мл раствора 1:1000 (0,3—0,5 мг) п/к каждые 10—20 мин.

г. Инфузионная терапия: быстрое введение растворов (до 1 л 0,9% NaCl с глюкозой за 10—15 мин) для восстановления ОЦК.

д. Вазопрессорные средства: дофамин, 5—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 0,5—30 мкг/мин, при тяжелой артериальной гипотонии.

е. Противошоковый костюм при рефрактерном шоке.

ж. Кортикостероиды: гидрокортизон, 100—200 мг каждые 4—6 ч в течение 24 ч. Чувствительность к адреностимуляторам повышается через 2 ч после начала введения кортикостероидов, однако прямое действие кортикостероидов проявляется только через 6—12 ч.

з. H1-блокаторы (дифенгидрамин, 25—50 мг) и H2-блокаторы (например, циметидин, 300 мг) в/в или внутрь каждые 6—8 ч.

и. При бронхоспазме: ингаляции сальбутамола (0,5 мл 0,5% раствора в 2—5 мл 0,9% NaCl, применять каждые 15—30 мин), аминофиллин в/в (насыщающая доза 5—6 мг/кг в течение 20 мин, поддерживающая доза 0,2—0,9 мг/кг/ч, терапевтический уровень препарата в крови — 10—20 мкг%).

5. Профилактика: при аллергии к лекарственным средствам или ядам перепончатокрылых — десенсибилизация. Надежных способов предотвратить анафилаксию на введение рентгеноконтрастных препаратов пока нет. За сутки до исследования назначают преднизон, 60 мг, дифенгидрамин, 50 мг и циметидин, 300 мг, каждые 6 ч (последний прием за час до введения контраста). Иногда дополнительно (или в экстренных случаях, когда длительная премедикация невозможна) назначают гидрокортизон, 100—200 мг в/в, и дифенгидрамин, 50 мг в/в, непосредственно перед введением контраста.

В. Септический шок — самая частая причина смерти в отделениях общей реанимации. В США занимает тринадцатое место среди всех причин смерти. Ежегодно регистрируется 200 000 случаев септического шока; летальность — 50%. Грамотрицательная бактериемия осложняется шоком в 20—40% случаев. В типичном случае это — больничная инфекция, вызванная условно-патогенной микрофлорой из мочеполовой и дыхательной систем, ЖКТ, из раневого отделяемого и постоянных катетеров (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp.). Грамположительная бактериемия осложняется шоком в 10% случаев. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. Если не удается быстро выявить источник инфекции, следует искать его в местах типичной локализации скрытых очагов (мочевые пути, желчные пути, органы малого таза и забрюшинное пространство).

1. Патофизиология: гиповолемия вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повышения проницаемости капилляров. Ранняя стадия: снижение ОПСС и фракции выброса левого желудочка (нормализуются на 7—10-е сутки), увеличение сердечного выброса, ЧСС, частоты дыхания и pO2 смешанной венозной крови (из-за артериовенозного сброса), конечности теплые и розовые («теплый шок»). Поздняя стадия: повышение ОПСС, легочного сосудистого сопротивления, p(A-a)O2, уменьшение сердечного выброса, pH и pO2 артериальной крови, конечности холодные и липкие на ощупь («холодный шок»); возникает полиорганная недостаточность (сердечная недостаточность, ОПН, РДСВ, печеночная недостаточность, ДВС-синдром).

2. Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотония (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).

3. Лечение

а. Лечение инфекции. Проводят посевы мокроты, мочи и крови, рентгенографию грудной клетки, анализы крови и мочи. В зависимости от результатов обследования назначают антимикробные препараты и/или проводят хирургическое лечение.

б. Инфузионная терапия. В/в в течение 5 мин вводят 200 мл 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта дополнительно вводят 1—1,5 л растворов за 20 мин. Если симптомы шока сохраняются, показан инвазивный мониторинг гемодинамики и введение 2—4 л инфузионных растворов за 1 ч. При тяжелом шоке, а также при отеке легких показаны вазопрессорные средства.

в. Вазопрессорные средства. Дофамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в; в отсутствие эффекта добавляют норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, по возможности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин).

г. Инотропные средства. При низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют добутамин, 5—20 мкг/кг/мин. В качестве дополнительной меры бывает эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация.

д. Прочие лекарственные средства. Кортикостероиды не показаны. Экспериментальные методы: применение больших доз налоксона, НПВС, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей, антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.

е. Профилактика больничной инфекции: соблюдение правил асептики и антисептики при пункциях вен и работе с аппаратурой (при ИВЛ, внутриаортальной баллонной контрпульсации), тщательное мытье рук, изоляция биологических жидкостей и меры предупреждения воздушно-капельной передачи.

Г. Токсический шок

1. Патофизиология: шок развивается в результате действия токсина, вырабатываемого Staphylococcus aureus. Может также вызываться коагулазаотрицательными стафилококками и стрептококками группы А.

2. Эпидемиология: в половине случаев развивается в первые 5 дней менструального цикла (обычно в связи с применением тампонов). Остальные случаи, очевидно, не связаны с менструациями и представляют собой осложнения хирургических операций, травм или местной стафилококковой инфекции (например, флегмоны, пневмонии, синусита, остеоартрита). Токсический шок бывает и у мужчин.

3. Проявления: артериальная гипотония, лихорадка, диффузная эритематозная сыпь (шелушащаяся в более позднем периоде) и симптомы поражения многих систем: ЖКТ (тошнота, рвота, понос), опорно-двигательного аппарата (миалгия, миозит), почек (повышение креатинина и АМК, пиурия без бактериурии), печени (повышение активности печеночных ферментов), крови (тромбоцитопения), слизистых (фарингит, конъюнктивит) и ЦНС (дезориентация). Токсический шок нужно подозревать во всех случаях лихорадки с артериальной гипотонией, сыпью и поражением нескольких органов и систем.

4. Лечение. Удаление инфицированного перевязочного материала, тампонов или швов. Антибиотикотерапия для устранения инфекции и профилактики рецидива; на течение самого шока, по-видимому, не влияет. Общие мероприятия: инфузионная терапия и вазопрессорные средства. Борьба с РДСВ, ДВС-синдромом, печеночной и почечной недостаточностью. Если причиной интоксикации явились влагалищные тампоны, то во избежание рецидива их нельзя применять по крайней мере в течение 6 мес.

Д. Нейрогенный шок — редкий вариант шока. Чаще всего наблюдается при травматической пара- или тетраплегии (спинальный шок), высокой спинномозговой анестезии и тяжелом течении синдрома Гийена—Барре.

1. Патофизиология: резкое падение сосудистого тонуса со значительным расширением емкостных сосудов.

2. Проявления: те же, что при гиповолемическом шоке.

3. Лечение

а. Инфузионная терапия: 1—2 л за 20—40 мин; повторять до нормализации АД или появления застоя в легких.

б. Вазопрессорные средства с альфа-адренергическим действием: высокие дозы дофамина, 10—20 мкг/кг/мин в/в, или фенилэфрина, 0,1—0,18 мг/мин в/в (после стабилизации АД скорость инфузии фенилэфрина снижают до 0,04—0,06 мг/мин).

Е. Передозировка лекарственных средств

1. Бета-адреноблокаторы

а. Проявления: артериальная гипотония, брадикардия, гипогликемия (нарушение гликогенолиза), гиперкалиемия, бронхоспазм, сердечная недостаточность, судороги (только для растворимых в липидах бета-адреноблокаторов, так как они проникают через гематоэнцефалический барьер), АВ-блокада, асистолия.

б. Лечение: глюкагон, 5—10 мг в/в струйно, поддерживающая инфузия 2—5 мг/ч. Оказывает инотропное действие и улучшает проводимость через неадренергический механизм (опосредованный повышением уровня цАМФ).

2. Антагонисты кальция

а. Проявления: артериальная гипотония, брадикардия, АВ-блокада.

б. Лечение: если несмотря на инфузионную терапию и введение вазопрессорных средств АД остается низким, то с целью повышения сократимости миокарда назначают 10% хлорид кальция, 5—10 мл в/в в течение 5—10 мин. При АВ-блокаде хлорид кальция менее эффективен.

3. Транквилизаторы и снотворные средства

а. Проявления: артериальная гипотония с глубокой комой. Возможны снижение мышечного тонуса и гипотермия.

б. Лечение: при стойкой артериальной гипотонии, вызванной такими препаратами, как фенобарбитал или мепробамат, — гемодиализ или гемосорбция. Антагонист бензодиазепиновых препаратов — флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до общей дозы 3—4 мг.

4. Теофиллин. Для больных, не получающих теофиллин постоянно, минимальная доза, способная вызвать острую интоксикацию, — более 10 мг/кг.

а. Проявления: артериальная гипотония, тахикардия, судороги, тахиаритмии, гипокалиемия.

б. Лечение: при артериальной гипотонии, предсердных и желудочковых тахиаритмиях — бета-адреноблокаторы (эсмолол) в/в. Активированный уголь. При тяжелой интоксикации — гемосорбция.

5. Трициклические антидепрессанты. Проявления: мидриаз, сухость во рту, тахикардия, возбуждение, судороги, кома. Сердечно-сосудистые проявления: расширение комплекса QRS (> 100 мс), удлинение интервалов QT и PQ (вследствие хинидиноподобного действия), АВ-блокада, желудочковая тахикардия, в том числе пируэтная, тяжелая артериальная гипотония. Общепринятой тактики лечения нет. Обратиться за консультацией в центр отравлений.

Источник: М.Фрид, С.Грайнс "Кардиология" (пер. с англ.), Москва, "Практика", 1996

опубликовано 26/08/2011 12:21
обновлено 26/08/2011
Шок

Комментарии

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Скачивайте наши приложения