1. Общие сведения

а. У детей и подростков чаще всего встречается инсулинозависимый сахарный диабет (тип I), обусловленный абсолютным дефицитом инсулина. Инсулинозависимый сахарный диабет — хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором происходит деструкция бета-клеток островков Лангерганса. К моменту появления клинических симптомов 90% бета-клеток уже разрушено. Предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету по крайней мере частично обусловлена генетическими факторами. У родственников первой степени родства риск сахарного диабета составляет 5%, тогда как среди населения в целом он не превышает 0,1—0,25%. Риск сахарного диабета у однояйцового близнеца достигает 40%.

б. У небольшого числа подростков развивается инсулинонезависимый сахарный диабет (тип II). При инсулинонезависимом сахарном диабете кетоацидоз возникает только при стрессе. Большинство больных страдает ожирением, при котором часто наблюдается инсулинорезистентность. Она, возможно, и служит причиной нарушения толерантности к глюкозе.

в. Вторичный сахарный диабет обусловлен заболеваниями поджелудочной железы (муковисцидоз, панкреатэктомия) или избытком глюкокортикоидов.

2. Обследование

а. Течение

1) Начало заболевания. Восемьдесят процентов больных обращаются к врачу не позже чем через 3 нед после появления симптомов. Самые частые жалобы — полиурия, жажда, недержание мочи, потеря веса (несмотря на полифагию), вялость, утомляемость, неясность зрения, у девочек — кандидоз промежности. Почти у трети больных при первом обращении к врачу обнаруживают диабетический кетоацидоз.

2) Ремиссия. Спустя несколько недель или месяцев после начала инсулинотерапии примерно у 2/3 больных наступает частичная или полная ремиссия. При частичной ремиссии для обеспечения нормального уровня глюкозы крови требуются относительно малые дозы инсулина (менее 0,5 МЕ/кг/сут). При полной ремиссии, наблюдающейся примерно у 3% больных, нормальный уровень глюкозы плазмы сохраняется без инсулинотерапии не менее 3 мес. Частичная или полная ремиссия может продолжаться от нескольких месяцев до 1—2 лет, но в конце концов сменяется возрастанием потребности в инсулине. Как правило, в течение 5 лет после установления диагноза разрушаются почти все бета-клетки.

3) Обострение. Обычно обострение начинается постепенно: на протяжении нескольких недель или месяцев увеличивается потребность в инсулине, уровень глюкозы крови нестабилен. Иногда ремиссия обрывается вследствие инфекции, эмоционального стресса или физических нагрузок.

4) Стадия полного разрушения бета-клеток — это состояние, при котором C-пептид в крови отсутствует; больные полностью зависят от экзогенного инсулина — перерыв в его введении на сутки и более приводит к выраженной гипергликемии и кетоацидозу.

б. Лабораторные исследования

1) Уровень глюкозы плазмы натощак и в случайных пробах повышен. Кетонурия бывает не всегда.

2) Нужно помнить, что преходящая гипергликемия и глюкозурия встречаются у здоровых людей при стрессе.

3) Пероральный тест на толерантность к глюкозе имеет диагностическое значение только в отсутствие стресса. Не менее чем за 3 сут до теста назначают диету с высоким содержанием углеводов (200—300 г/1,73 м2 в сутки). Утром натощак дают 1,75 г/кг (максимум — 75 г) глюкозы. Пробу крови для определения глюкозы плазмы и инсулина берут непосредственно перед приемом глюкозы и затем каждые 30 мин в течение 2 ч.

4) Антитела к бета-клеткам или инсулину свидетельствуют о высоком риске инсулинозависимого сахарного диабета. Если при в/в тесте на толерантность к глюкозе выпадает первая фаза секреции инсулина, сахарный диабет практически неизбежен.

3. Диагностика

а. Бессимптомный сахарный диабет выявляют с помощью перорального теста на толерантность к глюкозе: 1) уровень глюкозы плазмы натощак более 140 мг%; 2) уровень глюкозы плазмы через 2 ч после приема глюкозы и еще в одной пробе более 200 мг%.

б. Нарушение толерантности к глюкозе диагностируют, когда уровень глюкозы плазмы натощак менее 140 мг%, а уровень глюкозы плазмы через 2 ч после приема глюкозы более 140 мг%.

в. При глюкозурии без гипергликемии нужно исключить почечную глюкозурию. Для этого одновременно с тестом на толерантность к глюкозе определяют уровень глюкозы в моче.

4. Лечение

а. Цели. Лечение направлено на устранение симптомов, обеспечение хорошего самочувствия, полноценного физического и психического развития.

1) Ближайшая цель — восстановить близкий к норме обмен глюкозы, не допуская кетоацидоза и тяжелой гипогликемии.

2) Долговременная цель — предотвратить хронические осложнения сахарного диабета. Согласно современным данным, поддержание нормального уровня глюкозы плазмы тормозит развитие поздних осложнений, уменьшает их тяжесть, увеличивает продолжительность жизни и улучшает ее качество.

3) Интенсивная инсулинотерапия. Непрерывное п/к введение или многократные инъекции инсулина позволяют при соблюдении врачебных рекомендаций поддерживать глюкозу плазмы на близком к норме уровне. Однако такое лечение требует дисциплинированности больного и применяется редко.

б. Компенсация сахарного диабета считается удовлетворительной, когда:

1) уровень глюкозы плазмы натощак — 70—140 мг%;

2) уровень глюкозы плазмы после еды — менее 180—200 мг%;

3) не менее чем в трех из четырех проб мочи содержание глюкозы не превышает 1%;

4) суточная экскреция глюкозы с мочой меньше 5—10% суточного потребления углеводов;

5) уровень гликозилированного гемоглобина не более чем в 1,35 раза превышает верхнюю границу нормы;

6) отсутствует кетонурия;

7) уровень липидов в плазме в пределах нормы.

в. Обучение больных — основа успешной терапии.

1) Обучение родителей и ребенка начинают сразу же после установления диагноза сахарного диабета. Поскольку в большинстве случаев родители слишком расстроены, чтобы усвоить большой объем информации, обучение должно быть постепенным. Сначала ограничиваются основными сведениями о природе заболевания и методах его лечения, необходимых для выписки ребенка из больницы, лечения на дому и посещения школы.

2) В течение нескольких последующих недель основные знания об уходе за больным сахарным диабетом дополняются обучением на дому практическим навыкам. В это время необходимы частые контакты с врачом или медицинской сестрой, работающей с больными сахарным диабетом.

3) После преодоления первого потрясения члены семьи обычно легче воспринимают сведения о деталях ухода за больным ребенком, о том, что нужно делать в случае сопутствующих заболеваний, при изменении аппетита и физических нагрузок, а также в других повседневных ситуациях.

4) Обучение включает не только теоретические знания и практические навыки; оно помогает ребенку адаптироваться к хронической неизлечимой болезни.

5) Программа обучения должна соответствовать уровню развития ребенка. Она составляется индивидуально. Полную ответственность за больного несут родители, однако по мере взросления ребенок учится самостоятельно соблюдать режим лечения.

г. Инсулин

1) Препараты инсулина делятся на три группы в зависимости от начала, максимума и продолжительности действия после п/к введения. Действие человеческого инсулина NPH (нейтральный протамин-инсулин Хагедорна) начинается раньше и достигает максимума быстрее, чем действие препаратов другой видовой принадлежности или человеческого инсулина ленте, а продолжительность эффекта существенно меньше (обычно не более 18 ч; уже через 12 ч действие значительно ослабляется).

2) В период ремиссии в большинстве случаев эффективна однократная инъекция препарата инсулина средней длительности действия (иногда в сочетании с небольшой дозой инсулина короткого действия) перед завтраком.

а) При постоянной ночной гипергликемии, проявляющейся никтурией или недержанием мочи, а также при гипергликемии перед сном или натощак необходима дополнительная инъекция инсулина перед ужином либо на ночь (если перед ужином не вводят инсулин короткого действия).

б) Если однократную утреннюю дозу инсулина средней длительности действия значительно повышают, чтобы продлить действие препарата на ночь и ранние утренние часы, то в период максимального эффекта (обычно во второй половине дня и вечером), как правило, развивается гипогликемия и резкий голод.

3) На стадии полного разрушения бета-клеток удовлетворительный результат дает введение комбинации препаратов короткого действия (простой инсулин) и средней длительности действия (инсулин NPH или инсулин ленте). Препараты вводят в одном шприце п/к 2 раза в сутки (за 30 мин перед завтраком и ужином).

4) Дозу инсулина подбирают индивидуально. В среднем 60—75% общей суточной дозы вводят перед завтраком, 25—40% — перед ужином. Примерно треть разовой дозы приходится на простой инсулин; оптимальное соотношение препаратов короткого действия и средней длительности действия подбирают на основании мониторинга глюкозы плазмы перед едой, перед сном и между 2 и 3 ч ночи.

5) При умеренной гипергликемии без кетонурии начальная суточная доза инсулина составляет 0,3—0,5 МЕ/кг п/к. Для восстановления нормального уровня глюкозы плазмы и устранения симптомов достаточно однократного введения препарата средней длительности действия (без инсулина короткого действия).

а) При кетонурии без ацидоза и дегидратации начинают с 0,5—0,7 МЕ/кг инсулина средней длительности действия в комбинации с 0,1 МЕ/кг инсулина короткого действия п/к каждые 4—6 ч, поддерживая глюкозу плазмы натощак в пределах 80—150 мг%. Дозу ежедневно корректируют, пока не будет достигнут желаемый уровень глюкозы плазмы.

б) После нормализации глюкозы плазмы дозу корректируют не чаще 1 раза в 3 сут, изменяя ее примерно на 10%. При острых нарушениях метаболизма глюкозы подстройку дозы производят чаще.

6) Места инъекций нужно менять во избежание липогипертрофии, которая изменяет всасывание инсулина. Для п/к инъекций используют разгибательную поверхность рук, переднюю поверхность бедер, ягодицы и переднюю брюшную стенку.

7) Родителей, а со временем и детей, обучают методике отбора, смешивания и введения инсулина. Как правило, ребенок старше 12 лет может и должен уметь делать себе инъекции инсулина под наблюдением родителей.

8.) Подстройка дозы

а) Потребность в инсулине меняется в различные периоды болезни, по мере роста и полового развития, а также при изменении физической активности (у большинства детей активность значительно возрастает весной и летом, и в это время требуются меньшие дозы инсулина). Поэтому схему инсулинотерапии периодически пересматривают.

б) В период ремиссии потребность в инсулине меньше 0,5 МЕ/кг/сут; иногда введение инсулина можно вообще прекратить на несколько месяцев.

в) В период обострения и на стадии полного разрушения бета-клеток суточная доза инсулина у детей препубертатного возраста колеблется в пределах 0,5—1 МЕ/кг; в пубертатном периоде она составляет 0,8—1,5 МЕ/кг.

г) Дозы инсулина, превышающие указанные, требуются редко. В подобных случаях следует заподозрить постгипогликемическую гипергликемию, обусловленную передозировкой инсулина (синдром Сомоджи). Не следует забывать и о крайне редко встречающейся инсулинорезистентности, возникающий вследствие дисфункции инсулиновых рецепторов.

д. Диета

1) Общие принципы

а) Потребность в питательных веществах при сахарном диабете такая же, как и у здоровых детей. Общее количество калорий и питательных веществ в рационе должно быть достаточным для нормального роста и компенсации энергозатрат.

б) Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации, 50% энергетической потребности должно приходиться на углеводы, а 20 и 30% — соответственно на белки и жиры.

в) Диету периодически пересматривают для достижения идеального веса и обеспечения нормального роста и развития ребенка.

г) Главная задача диетотерапии при инсулинонезависимом сахарном диабете на фоне ожирения — снизить вес и сохранить его на этом уровне.

д) Приемы пищи должны быть согласованы с введением инсулина. Пищу необходимо принимать строго в одно и то же время суток, причем суточное количество калорий и соотношение углеводов, белков и жиров в рационе должно быть постоянным. Поскольку инсулин из места инъекции высвобождается постоянно, в отсутствие дополнительных закусок между основными приемами пищи может развиться гипогликемия, усиливающаяся во время физической нагрузки. Поэтому большинству детей, получающих две инъекции инсулина в сутки, нужно что-нибудь съедать в промежутках между завтраком, обедом и ужином, а также перед сном. Легкая закуска должна предшествовать и интенсивной физической нагрузке (если уровень глюкозы плазмы не очень высокий).

2) Взаимозаменяемость продуктов

а) Диету составляют при участии диетолога. Использование перечня взаимозаменяемых продуктов («списков замены») позволяет учитывать этнические и религиозные традиции, экономические возможности семьи, а также вкусы ребенка.

б) «Списки замены» включают шесть основных видов пищи: молоко, фрукты, овощи, хлеб, мясо и жиры. Продукты, входящие в «список замены», содержат приблизительно одинаковое количество углеводов, жиров и белков (указывается вес или объем порции каждого продукта). В меню следует включать взаимозаменяемые продукты из всех основных групп.

3) Потребление жиров. Поскольку больные сахарным диабетом предрасположены к атеросклерозу, количество жира в диете не должно превышать 30% суточной энергетической потребности, а потребление холестерина — 300 мг/сут. Содержание полиненасыщенных жирных кислот в рационе увеличивают, а содержание насыщенных жирных кислот — уменьшают, включая в диету меньше говядины и свинины и больше нежирного мяса, курицы, индейки, рыбы, обезжиренного молока и растительных белков.

4) Клетчатка уменьшает прирост уровня глюкозы плазмы после еды. Растворимая клетчатка способствует снижению уровня холестерина в сыворотке. Поэтому рекомендуется употреблять сырые или минимально обработанные продукты — овощи, муку грубого помола, бобовые.

5) Фрукты. Чтобы не допустить резкого повышения уровня глюкозы плазмы, нужно есть свежие фрукты и избегать употребления фруктовых соков. Фруктовые соки показаны только при гипогликемии.

е. Эффект физических нагрузок при сахарном диабете может быть различным.

1) Физическая активность, в зависимости ее интенсивности и длительности, а также от уровня инсулина в крови, резко снижает уровень глюкозы плазмы. Физическая активность детей обычно непредсказуема, что практически не позволяет дозировать нагрузку. Поэтому повышенные энергозатраты компенсируют дополнительным приемом пищи перед физической нагрузкой, а иногда и во время ее (если нагрузка длительная). Согласно эмпирическому правилу, каждые 30 мин интенсивной физической активности компенсируют приемом 15 г углеводов. Значительная физическая нагрузка после полудня или вечером требует уменьшения вводимой перед ужином дозы инсулина средней длительности действия на 10—20%, а также более плотной закуски перед сном. Эти меры предотвращают ночную и утреннюю гипогликемию.

2) При гипергликемии и кетонурии резкое увеличение физической нагрузки может усилить гипергликемию и стимулировать образование кетоновых тел. Поэтому физическую активность ограничивают до тех пор, пока не будет достигнута удовлетворительная компенсация сахарного диабета.

3) Работа мышц конечности, в которую был введен инсулин, ускоряет его всасывание. Поэтому, если предстоит физическая нагрузка, инъекцию рекомендуется производить в ту часть тела, мышцы которой не будут вовлечены в работу.

4) Физическая подготовка увеличивает чувствительность тканей к инсулину. Подросткам, регулярно занимающимся спортом, дозу инсулина, вводимую перед физической нагрузкой, уменьшают до 70—90% обычной.

ж. Мониторинг

1) Определение глюкозы в крови

а) Предпочтительный метод мониторинга — самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови. Больных инсулинозависимым сахарным диабетом нужно обучить определению глюкозы крови и убедиться, что они получают точные результаты. Частый самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови в сочетании с анализом мочи на кетоновые тела важен во время сопутствующих заболеваний. Кроме того, он позволяет предотвратить кетоацидоз. Уровень глюкозы крови, измеряемый в домашних условиях с помощью различных приборов с цифровым дисплеем, отличается от результатов, получаемых в клинической лаборатории, не более чем на 10%.

б) В идеальном случае больные должны определять уровень глюкозы крови перед каждым приемом пищи и перед сном. Если это по каким-то причинам невозможно, уровень глюкозы измеряют перед каждой инъекцией инсулина и хотя бы 2 раза в неделю перед обедом и перед сном. Если больные не могут осуществлять мониторинг с такой частотой или не в состоянии покупать тест-полоски, можно определять уровень глюкозы на протяжении всего лишь нескольких суток подряд перед посещением врача (перед каждым приемом пищи, перед сном и между 2 и 3 часами ночи). Этих сведений достаточно для оценки эффективности лечения и его коррекции.

в) Мониторинг может оказаться неточным из-за неправильной регистрации результатов или неправильной методики исследований. Наиболее распространенные причины ошибок следующие: капля крови не покрывает полностью тест-полоску, не соблюдается время, необходимое для завершения реакции; кровь стирается с тест-полоски слишком сильно. Современные измерительные приборы позволяют избежать некоторых из этих трудностей.

2) Анализы мочи

а) Уровень глюкозы в моче редко используется для оценки эффективности терапии. Это обусловлено следующими причинами: он слабо коррелирует с уровнем глюкозы плазмы; отсутствие глюкозурии не позволяет отличить гипогликемию от нормального или даже слегка повышенного уровня глюкозы плазмы, поэтому родители, опасаясь гипогликемии, часто снижают дозу инсулина.

б) Определение кетоновых тел в моче показано при сопутствующем заболевании, уровне глюкозы плазмы выше 250 мг% и слишком высоком уровне глюкозы плазмы перед завтраком. В последнем случае можно заподозрить ночную гипогликемию с «рикошетной» гипергликемией.

3) Гликозилированный гемоглобин. Оценка эффективности терапии на основании симптомов, анализов мочи и редких анализов крови в домашних или амбулаторных условиях неточна. Поэтому для того, чтобы объективно оценить средний уровень глюкозы плазмы за 3 мес, ежеквартально определяют уровень гликозилированного гемоглобина, образующегося при неферментативном присоединении глюкозы к молекуле гемоглобина. Этот показатель прямо пропорционален среднему уровню глюкозы плазмы за предшествующие 2—3 мес.

5. Острые осложнения сахарного диабета

а. Гипогликемия

1) Приступы гипогликемии на фоне инсулинотерапии почти неизбежны. Лечить нужно так, чтобы частота и тяжесть приступов гипогликемии была минимальной.

2) Наиболее частые причины гипогликемии — повышенная физическая активность, не компенсированная предшествующим приемом пищи; длительная интенсивная физическая нагрузка без снижения дозы инсулина; увеличение интервалов между приемами пищи или недоедание обычной порции; случайная передозировка инсулина и неправильный режим инсулинотерапии.

3) Больные и члены их семей должны научиться распознавать ранние симптомы гипогликемии и быстро устранять их с помощью концентрированных углеводов. В большинстве случаев приступы гипогликемии устраняют приемом 10—20 г глюкозы. Для детей до 2 лет достаточно 5 г. Глюкозу можно давать в виде таблеток (по 5 г), сахара, апельсинового или яблочного сока.

4) Членов семьи обучают инъекциям глюкагона (препарат нужно иметь в домашней аптечке). Его вводят при тяжелой гипогликемии, когда ребенок потерял сознание или не может принять углеводы. Доза составляет 0,02 мг/кг (максимально — 1 мг) в/м или п/к; уровень глюкозы плазмы повышается через 5—15 мин после инъекции. Глюкагон может вызвать тошноту и рвоту. Если гипогликемия обусловлена передозировкой инсулина, то после восстановления сознания необходим прием углеводов для предотвращения повторного приступа.

5) Если прием содержащих сахар растворов невозможен, вводят 5—10 г глюкозы в/в, после чего налаживают длительную инфузию со скоростью не меньше 10 мг/кг/мин, следя за уровнем глюкозы плазмы.

6) Больной сахарным диабетом должен носить опознавательный браслет или медальон.

б. Диабетический кетоацидоз

1) Обследование.

а) Для постановки диагноза, выявления причины диабетического кетоацидоза (особенно инфекции) и оценки степени дегидратации проводят физикальное исследование, измеряют вес и рост (обследование должно быть быстрым).

б) У постели больного определяют уровень глюкозы плазмы (с помощью тест-полоски) и кетоновых тел в плазме.

в) Берут пробу крови для определения гемоглобина, гематокрита, лейкоцитарной формулы, уровней электролитов (в том числе кальция и магния) и фосфата, CO2 плазмы, АМК, pH, pCO2, pO2. Рассчитывают анионный интервал по формуле: Na+ – (Cl + CO2 плазмы); в норме он составляет 12 ± 2.

г) Проводят анализ мочи; берут материал для посева — кровь, мочу и мазки из зева.

д) Определяют уровень калия в плазме и регистрируют ЭКГ.

е) Проводят неврологическое обследование.

2) Поддерживающие меры

а) При угнетении сознания удаляют содержимое желудка через назогастральный зонд, чтобы предотвратить аспирацию.

б) При лихорадке после взятия материала для посева назначают антибиотики широкого спектра действия.

в) При шоке, цианозе, paO2 ниже 80 мм рт. ст. назначают кислород.

г) Как можно точнее определяют диурез. При необходимости катетеризируют мочевой пузырь или используют катетеры-кондомы.

д) Обязателен тщательный мониторинг клинических и биохимических показателей, позволяющий вовремя скорректировать терапию. Для этого заводят специальную карту, в которую записывают результаты клинических и лабораторных исследований (в том числе диурез), детали инфузионной терапии, введение инсулина.

е) Тяжелых больных помещают в реанимационное или другое отделение, где возможно непрерывное наблюдение за клиническими и лабораторными показателями.

3) Коррекция водно-электролитных нарушений. При диабетическом кетоацидозе всегда имеется дегидратация и дефицит натрия, калия, магния, хлорида и фосфата. При легком или умеренном диабетическом кетоацидозе теряется примерно 5% веса, а при тяжелом — около 10%.

а) В первую очередь вводят физиологический раствор, 10—20 мл/кг в/в в течение 60 мин через катетер большого диаметра. Если артериальная гипотония или шок сохраняются, в последующие 60 мин вводят еще 10—20 мл/кг физиологического или коллоидного раствора.

б) После нормализации гемодинамики потери воды восполняют 0,45% раствором NaCl. Половину объема вводят в первые 8—16 ч, остальную часть — в следующие 16—20 ч.

в) Как только концентрация глюкозы плазмы снизится до 250—300 мг%, к инфузионным растворам добавляют 5% глюкозу. Иногда для предотвращения гипогликемии применяют 10% глюкозу.

г) В начале лечения продолжающиеся потери воды во многом обусловлены осмотическим диурезом. Их компенсируют 0,45% NaCl с добавлением калия. После того как установится положительный водный баланс, объем вводимых растворов уменьшают до минимальной потребности в воде (1500—2000 мл/м2/сут).

4) Разработано несколько схем инсулинотерапии диабетического кетоацидоза.

а) Предпочтительный способ — непрерывное в/в введение низких доз инсулина с помощью инфузионного насоса. Простой инсулин в дозе 50 МЕ разводят в 50 мл физиологического раствора. После в/в инъекции 0,1—0,25 МЕ/кг инсулина налаживают его инфузию со скоростью 0,1 МЕ/кг/ч. В большинстве случаев этих мер достаточно для ликвидации диабетического кетоацидоза. Если же вследствие инсулинорезистентности уровень глюкозы плазмы и анионный интервал не уменьшаются, скорость инфузии увеличивают до тех пор, пока не будет достигнут эффект. Изредка при тяжелой инсулинорезистентности низкие дозы инсулина неэффективны; в таких случаях дозу увеличивают в 2—3 раза. Длительная инфузия позволяет регулировать скорость введения инсулина, уменьшая опасность гипогликемии и гипокалиемии. Недостаток этого способа — быстрое прекращение действия инсулина после того, как препарат перестал поступать в кровь. Дело в том, что T1/2 инсулина составляет примерно 5 мин, то есть после прекращения инфузии его уровень в сыворотке каждые 5 мин падает на 50%. Поэтому при непрерывной инфузии низких доз инсулина необходим тщательный мониторинг.

б) После устранения диабетического кетоацидоза, когда pH венозной крови больше 7,32, а CO2 плазмы больше 18 мэкв/л, переходят на п/к введение инсулина. Первую п/к инъекцию проводят не менее чем за 1—2 ч до окончания в/в инфузии, чтобы инсулин успел всосаться в кровь.

в) В/м введение инсулина тоже снижает уровень глюкозы плазмы и устраняет ацидоз. Оно не требует специального оборудования, однако в/м инъекции должны быть частыми и, кроме того, при артериальной гипотонии всасывание инсулина сильно колеблется. Сначала вводят 0,1—0,5 МЕ/кг в/в струйно, а затем по 0,1 МЕ/кг в/м каждый час до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 300 мг%. После этого переходят на п/к введение.

5) Возмещение дефицита калия

а) У всех больных с диабетическим кетоацидозом развивается гипокалиемия (дефицит калия — 3—10 мэкв/кг), хотя до начала лечения уровень калия в плазме бывает нормальным или даже повышенным. Введение инфузионных растворов и инсулина может вызвать резкую гипокалиемию и, как следствие, — нарушения ритма сердца. Если до начала лечения уровень калия плазмы был снижен, гипокалиемия усугубляется; в этом случае калий вводят сразу после восстановления диуреза и введения инсулина и ежечасно определяют его уровень в плазме.

б) Уровень калия плазмы поддерживают в пределах 4—5 мэкв/л. Если результаты измерения исходного (до начала лечения) уровня калия не получены в течение часа, а инсулин уже введен и восстановлен диурез, введение калия продолжают.

в) Половину дозы калия вводят в виде хлорида, а другую половину — в виде фосфата, что позволяет уменьшить дозу вводимого хлорида и частично восполняет дефицит фосфата. При гиперхлоремии вместо хлорида вводят ацетат калия.

г) Для оценки результатов лечения регистрируют ЭКГ с интервалами 30—60 мин, обращая внимание на конфигурацию зубца T во II отведении и в V2.

Дж. Греф (ред.) "Педиатрия", Москва, «Практика», 1997

опубликовано 17/03/2011 22:45
обновлено 06/06/2011
Нарушения обмена глюкозы

Комментарии

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Скачивайте наши приложения