А. Общие сведения

1. Определение: артериальная гипертония, имеющая установленную причину.

2. Распространенность: 5—10% всех случаев артериальной гипертонии.

3. Косвенные признаки

а. Данные анамнеза, физикального и лабораторного исследований указывают на симптоматическую артериальную гипертонию.

б. Резистентность к лечению по трехлекарственной схеме.

в. Усугубление артериальной гипертонии, первоначально поддающейся терапии.

г. Быстропрогрессирующая или злокачественная артериальная гипертония.

д. Отсутствие артериальной гипертонии в семейном анамнезе и диастолическое АД > 110 мм рт. ст.

4. Диагностика и лечение — см. отдельные заболевания.

Б. Паренхиматозные заболевания почек

1. Распространенность: наиболее частая причина симптоматической артериальной гипертонии (2—5% всех случаев) после пероральных контрацептивов.

2. Этиология: чаще всего — хронический гломерулонефрит, гипертонический нефросклероз, диабетическая нефропатия. Непосредственная причина артериальной гипертонии — гиперволемия.

3. Диагностика: УЗИ почек (двустороннее уменьшение и сморщивание почек), биопсия почек.

4. Лечение. Медикаментозное лечение: петлевые диуретики (могут потребоваться высокие дозы). При резистентности можно применить ингибиторы АПФ и/или антагонисты кальция, затем альфа-адреноблокатор и/или лабеталол. Если необходимо более интенсивное лечение, можно добавить миноксидил. Для снижения АД в терминальной стадии почечной недостаточности могут потребоваться гемодиализ или трансплантация почки. Не назначать НПВС (подавляют синтез сосудорасширяющих почечных простагландинов), калийсберегающие диуретики и препараты калия.

В. Реноваскулярная гипертония

1. Распространенность: 1% всех случаев артериальной гипертонии, 20% всех случаев резистентной гипертонии у больных, не принадлежащих к черной расе, 30% всех случаев быстропрогрессирующей или злокачественной гипертонии у больных, не принадлежащих к черной расе. У негров реноваскулярная гипертония встречается реже.

2. Этиология

а. Атеросклероз: 2/3 всех случаев. Чаще — у мужчин среднего и пожилого возраста. Обычно поражается устье и проксимальная 1/3 почечной артерии.

б. Фибромышечная дисплазия: 1/3 всех случаев. Чаще — у молодых женщин. Обычно поражаются дистальные 2/3 почечной артерии.

В 25% случаев поражение носит двусторонний характер.

3. Клиническая картина. Следует подозревать реноваскулярную гипертонию при начале в возрасте < 30 лет или быстром прогрессировании в возрасте > 50 лет; резистентности к лечению по трехлекарственной схеме; ухудшении почечной функции после назначения ингибиторов АПФ; возникновении резистентности при первоначальной хорошей реакции на лечение; злокачественной гипертонии; рецидивах отека легких; внезапном ухудшении почечной функции у больного с артериальной гипертонией; сосудистых шумах в эпигастрии, боковых и подвздошных отделах живота; распространенном атеросклерозе.

4. Отборочные пробы. Каптоприловая проба: ставится на фоне обычного потребления натрия и в отсутствие терапии диуретиками и ингибиторами АПФ. За 3 дня до исследования все гипотензивные препараты по возможности отменяют. Перед выполнением пробы больной спокойно сидит в течение 30 мин; затем забирают кровь из вены для определения исходной АРП, дают каптоприл (50 мг внутрь в 10 мл воды) и через 60 мин снова забирают кровь на исследование АРП. Проба считается положительной, если АРП после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) — 150% (если исходный уровень ниже 3 нг/мл/ч — 400%). По данным изотопной ренографии выявляется снижение почечного кровотока или СКФ на 20% и более.

5. Диагностика: почечная артериография с определением активности ренина в почечных венах. При одностороннем повышении активности ренина вероятность клинического улучшения после восстановления перфузии составляет 80—85%. В то же время отсутствие такой асимметрии не может считаться надежным диагностическим критерием, и некоторые специалисты предпочитают осуществлять вместо этого исследования «пробную» баллонную дилатацию.

6. Лечение. Восстановление кровотока в почечной артерии в 85% случаев приводит к снижению АД.

а. Атеросклероз почечных артерий: наиболее надежное лечение — хирургическое. При одностороннем ограниченном поражении на коротком участке результаты баллонной дилатации лучше, чем при операции. Повторный стеноз, вероятность которого составляет до 25%, обычно устраняется повторной дилатацией. Если же атеросклеротическое поражение распространяется от брюшной аорты на устье почечной артерии, вероятность успеха ангиопластики снижается, повторный стеноз возникает быстрее. Большинство специалистов считают, что ангиопластика или хирургическая коррекция показаны при: 1) плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии; 2) ухудшении почечной функции на фоне медикаментозного лечения; 3) непереносимости лекарственных средств или невыполнении врачебных предписаний; 4) молодом возрасте больного.

б. Фибромышечная дисплазия: баллонная ангиопластика — метод выбора (высокая вероятность успеха и низкий риск повторного стеноза).

Медикаментозное лечение: антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, диуретики. Ингибиторы АПФ хорошо снижают АД, однако при двустороннем стенозе почечной артерии или стенозе артерии единственной почки они могут вызвать ОПН. Даже в том случае, когда медикаментозное лечение приводит к стойкому снижению АД, возможно ухудшение почечной функции и снижение объема почечной паренхимы. В связи с этим у данных больных проверяют функцию и размеры почек каждые 3—6 мес. Долговременное медикаментозное лечение обычно назначают при противопоказаниях к ангиопластике или ее неэффективности.

Г. Первичный гиперальдостеронизм

1. Распространенность: < 1% всех случаев артериальной гипертонии.

2. Этиология: аденома надпочечников (60%), двусторонняя гиперплазия надпочечников (40%).

3. Клиническая картина. Артериальная гипертония с гипокалиемией: гипокалиемия может проявиться на фоне лечения диуретиками (в 75% случаев уровень калия сыворотки < 3,5 мэкв/л). Другие, непостоянные проявления: миалгия, судороги или мышечная слабость, полиурия, полидипсия, метаболический алкалоз, нарушение толерантности к глюкозе, множественные кисты почек.

4. Отборочные пробы. Характерны АРП < 1 нг/мл/ч и отношение содержания альдостерона и АРП > 20. Суточная экскреция калия у больного с гипокалиемией на фоне обычного потребления натрия (суточная экскреция натрия > 100 мэкв) и без приема препаратов калия и диуретиков. Если суточная экскреция калия меньше 30 мэкв, первичный гиперальдостеронизм можно исключить; в противном случае продолжают обследование по нижеприведенному плану.

5. Диагностика. Суточная экскреция альдостерона, натрия и кортизола; АРП в положении стоя, уровень калия сыворотки. Отменить диуретики, восполнить запасы калия в организме и восстановить его нормальный уровень в сыворотке (на это могут потребоваться недели и месяцы). Назначают диету с высоким содержанием натрия или в/в введение 0,9% NaCl (2 л за 6 ч). Первичный гиперальдостеронизм диагностируют (при условии, что синдром Кушинга исключен), если содержание альдостерона в моче значительно повышено (на фоне высокого потребления натрия), либо уровень альдостерона в сыворотке в положении лежа после введения 0,9% NaCl превышает 100—200 нг/л (не происходит торможения выброса альдостерона). Для дифференциального диагноза аденомы и двусторонней гиперплазии надпочечников используют КТ. При неоднозначных результатах прибегают к МРТ или сцинтиграфии надпочечников с йодсодержащими производными холестерина. Если же и в этом случае диагноз неясен, проводят двустороннюю катетеризацию надпочечниковых вен (если уровень альдостерона различается менее чем в 2 раза, вероятен диагноз гиперплазии).

6. Лечение

а. Двусторонняя гиперплазия надпочечников: калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид или триамтерен) с нифедипином или без него.

б. Аденома надпочечников: предоперационный курс спиронолактона с последующей хирургической резекцией. Выздоровление наступает в 75% случаев, в остальных 25% случаев артериальная гипертония сохраняется и требует медикаментозного лечения.

Д. Синдром Кушинга

1. Распространенность: < 1% всех случаев артериальной гипертонии.

2. Этиология. В 70% случаев — гиперсекреция АКТГ гипофизом (болезнь Кушинга), обычно обусловленная аденомой гипофиза и сопровождающаяся двусторонней гиперплазией надпочечников. Прочие причины: аденома или рак надпочечников (15%), АКТГ-продуцирующие вненадпочечниковые опухоли (15%).

3. Клиническая картина. Проявления разнообразны и включают ожирение туловища, лунообразное лицо, кровоподтеки, атрофию мышц, отеки, стрии, угри, гирсутизм, остеопороз, сниженную толерантность к глюкозе, гипокалиемию.

4. Отборочные пробы

а. Суточная экскреция свободного кортизола (синдром Кушинга вероятен, если ее величина превышает 100 мкг).

б. Ночная дексаметазоновая проба: в полночь назначают 1 мг дексаметазона, в 8:00 определяют уровень кортизола в плазме. Если последний превышает 70 мкг/л, проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу (см. следующий абзац).

5. Диагностика. Определяют исходный уровень АКТГ в плазме, затем проводят пролонгированную дексаметазоновую пробу. Для этого дексаметазон назначают по 0,5 мг в течение 2 сут каждые 6 ч, затем по 2 мг также в течение 2 сут каждые 6 ч. На вторые сутки после окончания введения каждой дозы измеряют уровень кортизола в плазме и свободного кортизола в моче.

а. Опухоли надпочечников: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; АКТГ в крови не обнаруживается.

б. Синдром эктопической секреции АКТГ: никакие дозы дексаметазона не вызывают угнетения секреции кортизола; уровень АКТГ повышен.

в. Болезнь Кушинга (гиперсекреция АКТГ гипофизом, двусторонняя гиперплазия надпочечников): секреция кортизола не подавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем; уровень АКТГ нормальный или повышенный. Примерно в 10% случаев при болезни Кушинга характерного подавления секреции кортизола не происходит; примерно в 5% случаев наблюдается подавление секреции кортизола при синдроме эктопической секреции АКТГ.

6. Лечение

а. Аденома гипофиза: транссфеноидальная гипофизэктомия в 80% случаев приводит к улучшению состояния. Эффективно также облучение тяжелыми частицами. Двусторонняя адреналэктомия обычно применяется при тяжелых инвалидизирующих симптомах, не поддающихся иным видам лечения. В качестве адъювантной терапии используют кетоконазол и митотан, подавляющие секрецию кортизола надпочечниками.

б. Синдром эктопической секреции АКТГ: по возможности — удаление опухоли. Для подавления секреции кортизола надпочечниками применяют кетоконазол, метапирон, аминоглутетимид (по отдельности или вместе).

в. Аденома и рак надпочечников: хирургическое удаление. В случае неоперабельных опухолей или неполной резекции — митотан.

Медикаментозное лечение нельзя рассматривать как основное, но можно использовать как дополнительное (диуретики, в том числе спиронолактон).

Е. Феохромоцитома

1. Распространенность: < 1% всех случаев артериальной гипертонии.

2. Этиология. Более чем в 80% случаев — одиночная доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая норадреналин. В 10% феохромоцитомы бывают злокачественными, в 10% — двусторонними и в 10% прослеживается семейная предрасположенность (в этих случаях феохромоцитома является частью МЭН типа IIА (медуллярный рак щитовидной железы, гиперплазия паращитовидных желез) или типа IIБ (невромы слизистых).

3. Клиническая картина. В 50% случаев артериальная гипертония носит постоянный, в 50% — кризовый характер. В отдельных случаях гипертонии вообще нет. Бывают приступы сердцебиения, головная боль, потливость, ортостатическая гипотония, похудание, нарушенная толерантность к глюкозе.

4. Отборочные пробы

а. Суточная экскреция метанефринов > 1,3 мг. Возможны ложноположительные результаты, особенно если больной принимает симпатомиметики, ингибиторы МАО (фенелзин, транилципромин) или лабеталол. Наблюдались ложноотрицательные результаты после применения рентгеноконтрастных препаратов, содержащих метилглюкамин (Ренографин, Гипак).

б. Уровень катехоламинов в плазме > 2000 пг/мл. Если этот показатель составляет 500—2000 пг/мл, используют клонидиновую пробу. Перед забором крови больной должен находиться в покое по меньшей мере в течение 30 мин. В межкризовом периоде с нормальным АД уровень катехоламинов в плазме может быть нормальным. Перед проведением анализа необходимо получить консультацию из специализированной лаборатории о методике забора крови, об обращении с кровью и ее хранении, а также о лекарственных средствах, прием которых может повлиять на результаты. Многие острые состояния (инфаркт миокарда, диабетический кетоацидоз, шок, инсульт) а также хронические заболевания (гипотиреоз, язвенная болезнь, депрессия, ХОЗЛ, сердечная недостаточность) могут сопровождаться повышением уровня катехоламинов в плазме и ложноотрицательными результатами.

5. Диагностика

а. Клонидиновая проба. Если уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина не снижается более чем на 50%, то это свидетельствует о феохромоцитоме. Прием клонидина может вызвать выраженную гипотонию.

б. Определение локализации опухоли. В 90% случаев опухоль удается обнаружить при КТ. К другим методам относятся сцинтиграфия с 131I-метайодбензилгуанидином и селективная ангиография с определением регионального содержания катехоламинов.

6. Лечение

а. Неотложное лечение тяжелой артериальной гипертонии: фентоламин в/в.

б. Радикальное лечение: метод выбора — хирургическое удаление опухоли. В предоперационный период назначают альфа-адреноблокаторы (феноксибензамин или доксазозин до стабилизации АД на нормальном уровне в течение 5—10 сут) для того, чтобы избежать резкого подъема АД при манипуляциях с опухолью и компенсировать характерную для феохромоцитомы гиповолемию. В послеоперационный период может развиться гипогликемия (лечение — глюкоза в/в), иногда — артериальная гипотония (лечение — инфузионные растворы и фенилэфрин). Для выявления отдаленных рецидивов необходимо длительное послеоперационное наблюдение. Если хирургическое удаление неосуществимо, применяют постоянное лечение феноксибензамином (альфа-адреноблокатор для приема внутрь) или метирозином (ингибитор синтеза катехоламинов для приема внутрь).

Ж. Коарктация аорты

1. Распространенность: < 0,1—1% всех случаев артериальной гипертонии.

2. Этиология. Врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, дистальнее места прикрепления артериальной связки. Сужение может быть локальным или протяженным.

3. Клиническая картина. Возможны жалобы на похолодание стоп и перемежающуюся хромоту. При физикальном исследовании: АД на руках выше, чем на ногах, дрожание над выемкой грудины, систолический шум, лучше всего прослушивающийся по задней поверхности грудной клетки слева, в большинстве случаев — отсутствие пульса на бедренной артерии. На рентгенограмме — узурация ребер (из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям) и деформация дуги аорты, напоминающей по форме цифру 3. Аортальный клапан в 1/3 случаев — двустворчатый. К осложнениям относятся сердечная недостаточность, эндокардит, инсульты.

4. Течение. Без хирургический коррекции 80% больных умирают от осложнений артериальной гипертонии. В исследовании, включавшем 200 больных, умерших во времена, когда хирургической коррекции порока не проводилось, оказалось, что в большинстве случаев смерть наступала на 2—4-м десятилетии жизни от поражения сердца (50%), внутричерепных кровоизлияний (спонтанных или вызванных разрывом аневризмы церебральных артерий; 13%) или разрыва аорты (> 20%) (Am. Heart J. 1928; 3:392, 574).

5. Диагностика: аортография.

6. Лечение. Метод выбора — хирургическая коррекция или ангиопластика. В послеоперационный период может развиться временное усугубление артериальной гипертонии, которое обычно можно предупредить профилактическим назначением бета-адреноблокаторов.

7. Медикаментозное лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

З. Акромегалия

1. Распространенность: < 0,1—0,2% всех случаев артериальной гипертонии.

2. Этиология: обычно — аденома гипофиза, продуцирующая СТГ.

3. Клиническая картина. Утолщение мягких тканей, увеличение конечностей, суставные боли, нарушение толерантности к глюкозе, макроглоссия. Сердечно-сосудистые нарушения включают артериальную гипертонию (обычно нетяжелую), кардиомегалию, раннее возникновение ИБС, аритмии, дилатационную кардиомиопатию, сердечную недостаточность (в 10—20% случаев).

4. Отборочные пробы. Повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста (соматомедина С). После постановки диагноза акромегалии необходимо проверить уровень других гормонов гипофиза. Если АД повышено, исключить феохромоцитому и первичный гиперальдостеронизм. При наличии тахикардии или мерцательной аритмии исключить тиреотоксикоз.

5. Диагностика. СТГ-ингибирующий глюкозный тест. Акромегалия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г глюкозы уровень СТГ превышает 2 нг/мл.

6. Лечение. Метод выбора — транссфеноидальное удаление опухоли. В качестве адъювантной терапии часто используют стимулятор дофаминовых рецепторов бромокриптин, аналог соматостатина длительного действия октреотид и облучение.

И. Первичный гиперпаратиреоз

1. Распространенность: < 0,1—0,2% всех случаев артериальной гипертонии.

2. Этиология. Одиночная аденома (70%), гиперплазия всех четырех паращитовидных желез (10%; обычно носит семейный характер и является одним из проявлений МЭН типа I и II), рак (< 5%).

3. Клиническая картина. Заболевание часто бессимптомное. В 10—20% случаев его обнаруживают случайно — после биохимического анализа крови. Первым проявлением часто служит гиперкальциемия после начала терапии диуретиками. Прочие симптомы могут включать утомляемость, слабость, почечные нарушения (полиурия, никтурия, мочекаменная болезнь; 50% случаев), слабость проксимальных групп мышц и артрит.

4. Диагностика. Повышение уровня кальция и ПТГ в сыворотке. В норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня ПТГ.

5. Лечение. Метод выбора — паратиреоэктомия. Хотя после операции артериальная гипертония может сохраниться, образование почечных камней прекращается, и наступает реминерализация костей у больных с нарушенным костным метаболизмом. Нередко встречается послеоперационная гипокальциемия, для неотложного устранения которой в/в вводят препараты кальция, а затем назначают длительный прием витамина D и препаратов кальция внутрь. Единого мнения о том, как лечить пожилых и больных с незначительным повышением уровня кальция в сыворотке (оперативное или консервативное лечение), нет. Если избрано консервативное лечение, то тиазидные диуретики противопоказаны (возможно еще большее повышение уровня кальция в сыворотке).

К. Лекарственная гипертония

1. Кортикостероиды. Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него.

2. Лакрица. Содержится в некоторых сортах жевательного табака. Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него.

3. Симпатомиметики. Содержатся в анорексантах и некоторых препаратах, употребляемых наркоманами. Лечение: лабеталол.

4. НПВС. Механизм: подавление синтеза сосудорасширяющих простагландинов. Лечение: перейти на прием парацетамола или повысить дозу гипотензивных средств.

5. Алкоголь. До 10% всех случаев артериальной гипертонии у молодых мужчин вызвано алкоголем.

6. Пероральные контрацептивы. В 5% случаев у женщин, использующих пероральные контрацептивы в течение 5 лет, развивается артериальная гипертония. Обычно она проявляется небольшим постоянным подъемом систолического (на 5 мм рт. ст.) и диастолического АД (на 2 мм рт. ст.), и через 3 мес после отмены контрацептивов АД нормализуется. Всем женщинам, употребляющим пероральные контрацептивы, через 3—6 мес после начала приема измеряют АД и при его повышении рекомендуют иные способы контрацепции. Если необходимо медикаментозное лечение, эффективно сочетание диуретика со спиронолактоном.

7. Кокаин. Стимулирует высвобождение и тормозит обратный захват норадреналина нервными окончаниями. Кроме гипертонии наблюдаются аритмии, эпилептические припадки, инфаркт миокарда, инсульты (обычно — в пределах 1 ч после употребления кокаина). Лечение: гипотензивное — фентоламин; антиаритмическое — бета-адреноблокаторы.

8. Циклоспорин. Лечение: лабеталол или центральные альфа-адреностимуляторы. Не назначать препараты, повышающие уровень циклоспорина, в том числе — дилтиазем, никардипин и верапамил.

Источник: М.Фрид, С.Грайнс "Кардиология" (пер. с англ.), Москва, "Практика", 1996

опубликовано 23/08/2011 11:32
обновлено 23/08/2011
Артериальная гипертония

Комментарии

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Скачивайте наши приложения